Aspecte particulare ale traseului EKG în: hipocalcemie, hipercalcemie, hipokalemie, hiperkalemie, hipotiroidism, hipertiroidism, hemodializa, hipotermie.

Hipercalcemia

Hipercalcemia scade faza de platou (faza 2) a potențialului de acțiune cardiac și scade perioada refractară efectivă, ducând la scurtarea segmentului ST. Clasic, hipercalcemia se manifestări pe EKG prin scurtarea intervalului QT (interval care aproximează durata sistolei ventriculare). Intervalul QT reprezintă distanța dintre începutul complexului QRS și sfârșitul undei T. Corelația dintre durata intervalului QT și nivelul calciului seric nu este însă liniară, deoarece lungimea QT depinde de mai mulți factori, între care vârsta pacientului, frecvența cardiacă, sexul, medicația antiaritmică și concentrația altor electroliți. Deoarece intervalul QT variază în funcție de durata fiecărui ciclul cardiac, prin consens se folosește intervalul QT corectat (QTc=QT/radical din RR) – care reprezintă durata intervalului QT corectată cu frecvența cardiacă. Limita superioară a QTc este 0.44 secunde pentru ambele sexe, deși durata normală a QTc poate fi puțin mai mare la femei față de bărbați. Un alt semn electrocardiografic de hipercalcemie este scurtarea intervalului QaT, care se măsoară de la începutul complexului QRS până la vârful undei T. Hipercalcemia este de obicei asociată cu o pantă ascendentă rapidă și una descendentă lentă a undei T, ceea ce face ca măsurarea duratei QT până în vârful undei T (care apare mai precoce) să fie o măsurătoare mai fidelă – în fapt, intervalul QaT se corelează cel mai bine cu nivelul calciului seric. În cazurile cu hipercalcemie severă (peste 16 mg/dl), durata undei T poate crește semnificativ; în aceste situații intervalul QT poate apărea normal, chiar dacă segmentul ST este scurtat. Alte modificări EKG care pot apărea în cadrul hipercalcemiei sunt creșterea amplitudinii complexului QRS, supradenivelare de segment ST, apariția de unde U proeminente și a undelor J (Osborn).

Sumar al aspectului EKG în hipercalcemie:

• scurtarea intervalului QT (sau QTc sau QaT)
• complexe QRS ample, supradenivelare de ST, unde U și J

Hipocalcemia

Hipocalcemia prelungește durata fazei de platou (faza 2) a potențialului de acțiune din fibra miocardică. Manifestăria EKG caracteristică hipocalcemiei este prelungirea intervalului QT ca rezultat al alungirii segmentului ST. Deși este variabilă, prelungirea intervalului QT este proporțională cu gradul hipocalcemiei. Prelungirea QT depășește rareori 140% din durata normală (atunci când durata QT este mai mare de 140% din valoarea normală, trebuie avut în vedere că unda U a fost încorporată în unda T și că intervalul măsurat este de fapt QU). Modificările undei T nu sunt obișnuite, deoarece hipocalcemia nu afectează faza 3 a potențialului de acțiune. În formele severe poate apărea scăderea voltajului undei T până la aplatizare sau chiar negativare. Hipocalcemia poate fi asociată cu supradenivelare de segment ST – mimând un sindrom coronarian acut sau cu anomalii ale undei T – simulând ischemie miocardică. Anomaliile de fază terminală se pot datora spasmului coronarian din cadrul hipocalcemiei. Manifestările EKG de hipocalcemie pot fi exacerbate în caz de hipomagnezemie concomitentă.

Sumar al aspectului EKG în hipocalcemie:

• alungirea intervalului QT/QTc
• modificări de fază terminală: supradenivelare ST, aplatizare sau negativare a undei T

Hiperkalemia

Hiperpotasemia cauzează inițial accelerarea fazei terminale a repolarizării ventriculare, acest efect fiind responsabil pentru cele mai precoce modificări EKG. Pe măsură de K seric depășește 5.5 mEq/l, undele T devin înalte și ascuțite (undele T inversate din precordialele laterale asociate de obicei cu hipertrofie ventriculară stângă se pot pozitiva/pseudonormaliza în condiții de hiperK). Modificările undei T devin evidente înaintea modificărilor complexului QRS. Datorită variațiilor mari în ceea ce privește etiologia anomaliilor de undă T (bradicardie, accident cerebrovascular, supraîncărcare diastolică a ventriculului stâng, ischemie subendocardică), diagnosticul EKG de hiperpotasemie nu poate fi pus doar pe baza modificărilor undei T. Un diagnostic corect de hiperK poate fi totuși pus la valori ale potasiului seric care depășesc 6.7 mEq/l. Hiperkalemia cauzează o scădere progresivă a potențialului de repaus, cea ce duce la scăderea vitezei maxime de depolarizare. Reducerea potențialului transmembranar la nivel atrial și ventricular determină scăderea influxului de sodiu, conducând în final la scăderea potențialului de acțiune celular. Toate aceste modificări electrofiziologice au ca efect scurtarea potențialului de acțiune și încetinirea conducerii intraatriale și intraventriculare. Deoarece țesutul miocardic atrial este mai sensibil la efectele hiperpotasemiei, aplatizarea undei P și prelungirea intervalului PR poate preceda lărgirea complexelor QRS. Atunci când potasemia trece de 7 mEq/l, amplitudinea undei P scade și durata undei P crește. Pe măsură ce concentrația potasiului continuă să crească (peste 8 mEq/l), undele P dispar. Persistența și progresia hiperK duce la supresia conducerii sinoatriale și atrioventriculare, rezultatul fiind apariția unui ritm sinoventricular. Tulburările de conducere sinoatrială și atrioventriculară pot fi asociate cu bătăi de scăpare. Deoarece fasciculele de conducere accesorii sunt și ele mai sensibile la efectul hiperK decât căile de conducere normale, la pacienții cu sindrom de preexcitație (Wolff-Parkinson-White) poate apărea o normalizare a EKG cu dispariția undei delta.

Modificările complexului QRS sunt de obicei evidente la concentrații ale potasiului seric peste 6.5 mEq/l. Hiperkalemia duce la lărgirea uniformă a complexelor ventriculare (sunt afectate atât porțiunea inițială, cât și cea terminală a complexelor QRS). Morfologia complexului QRS din hiperK diferă de cea din blocul de ramură sau preexcitația ventriculară. Tipic, unda S largă în precordialele stângi poate diferenția hiperkalemia de aspectul QRS din blocul de ramură stângă (BRS), iar lărgirea porțiunii inițiale a QRS ajută la diagnosticul diferențial între hiperpotasemie și un bloc de ramură dreaptă (BRD). În anumite cazuri însă, aspectul QRS poate fi asemănător cu cel dintr-un bloc de ramură (stângă sau dreaptă). Pe măsură ce concentrația potasiului seric continuă să crească, complexele QRS se lărgesc progresiv. Modificările EKG pot fi exacerbate dacă hiperkalemia coexistă cu hiponatremie sau hipocalcemie.

În hiperpotasemiile severe și în special la pacienții cu insuficiență renală sau cetoacidoză diabetică poate apărea supradenivelare de ST care mimează un sindrom coronarian acut. Deși mecanismul acestei modificări nu este cunoscut, se consideră că supradenivelarea ST poate fi cauzată de depolarizarea neomogenă din diferite porțiuni ale miocardului. Atunci când potasemia depășește 10 mEq/l, ritmul ventricular poate deveni neregulat ca rezultat al activității de scăpare a diferitelor centre pacemaker din miocardul deprimat. Peste acest nivel, depolarizarea miocardică este extrem de lentă, anunmite porțiuni din miocardul ventricular putând suferi repolarizare înainte de terminarea depolarizării. Pe măsură ce complexul QRS continuă să se lărgească, poate îngloba unda T, luând un aspect sinuos. Dacă potasemia depășește 12-14 mEq/l apare asistolă sau fibrilație ventriculară. În cazurile mai puțin severe apare tahicardie ventriculară cu complexe largi. EKG-ul este folosit de multă vreme ca marker surogat pentru hiperkalemie, fiind o metodă cu o fidelitate crescută; extrem de rar pot exista situații în care pacienții cu hiperpotasemie severă pot prezenta modificări electrocardiografice minore. Prezența hipernatremiei, hipercalcemiei sau a alcalozei metabolice poate diminua anumite modificări EKG ale hiperkalemiei. Deși există o corelație între severitatea hiperpotasemiei și manifestările electrocardiografice, pot exista variații individuale.

Sumar al aspectului EKG în hiperpotasemie:

• unde T înalte, ascuțite
• complexe QRS largi
• prelungirea intervalului PR
• aplatizarea până la dispariție a undelor P
• fibrilație ventriculară/asistolă

Hipokalemia

Hipokalemia crește potențialul de repaus al fibrei miocardice și crește durata potențialului de acțiune și durata perioadei refractare. Modificările EKG caracteristice asociate cu hipokalemia moderată până la severă sunt reprezentate de triada: scăderea amplitudinii undei T, subdenivelarea segmentului ST (cu cel puțin 0.5 mm) și apariția undelor U (cu amplitudine peste 1 mm și mai mare decât cea a undei T din aceeași derivație). Aceste modificări tipice de hipoK sunt prezente în peste 80% din cazurile în care potasiul seric este sub 2.7 mEq/l și în doar 10% din cazurile cu potasiu seric cuprins între 3 și 3.5 mEq/l. Inițial apare scăderea amplitudinii undei T, ulterior, pe măsură ce concentrația potasiului seric continuă să scadă, apare și subdenivelarea de segment ST. Undele U sunt prezente în hipokalemia moderată-severă. Undele U apar ca o deflexiune pozitivă după unda T și sunt cel mai bine vizibile în precordialele drepte (în special V2 și V3). Atât timp cât undele T și U sunt separate prin linie izoelectrică (incizură), intervalul QT poate fi măsurat adecvat și trebuie să fie normal. În cazurile severe, undele T și U fuzionează și formează o singură deflexiune pozitivă; în aceste situații, intervalul QT poate apărea prelungit – trebuie ținut cont că se măsoară de fapt intervalul QU. Măsurarea QT se poate totuși face în aVL, deoarece unda U prezintă un voltaj redus în această derivație. În hipokalemia severă (sub 2.5 mEq/l), apar unde U gigante care pot fi confundate cu unde T ischemice sau de hiperkalemie. Hipopotasemia gravă se asociază și cu aritmii ventriculare – tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară, torsadă de vârfuri – chiar și la pacienții fără boală cardiacă de fond. Coexistența hipomagnezemiei predispune pacientul la apariția de aritmii ventriculare. Alte modificări EKG care pot apărea în cadrul hipokalemiei sunt: creșterea amplitudinii și duratei undei P și alungirea intervalului PR. În cazurile mai severe, complexul QRS este descris ca fiind uniform lărgit, cu subdenivelare de segment ST și inversarea undei T. La adulți, durata QRS rareori poate crește cu mai mult de 0.02 secunde, însă efectul poate fi mai pronunțat la copii. Manifestările EKG de hipoK pot fi greu de recunoscut în prezența tahicardiei sinusale, deoarece grăbirea ritmului sinusal asociază frecvent subdenivelare de ST și scăderea amplitudinii undei T. În plus, pe măsură ce frecvența cardiacă crește, unda U poate fuziona cu porțiunea terminală a undei T care o precede și cu porțiunea inițială a undei P care urmează; această modificare poate duce la o aparentă subdenivelare a segmentului PR, deoarece debutul undei P este deasupra liniei izolectrice (aspectul dispare la corectarea hipokalemiei). În prezența hipertrofiei ventriculare stângi, hipokalemia și ischemia coronariană pot fi suspectate atunci când se constată subdenivelare de ST în precordialele drepte (în mod normal, segmentul ST este supradenivelat în hipertrofia ventriculară stângă necomplicată). Hipokalemia este asociată și cu diverse aritmii atriale – tahicardie paroxistică atrială, tahicardie atrială multifocală, fibrilație atrială, flutter atrială. Apariția acestor tulburări de ritm supraventriculare poate fi explicată prin creșterea automaticității pacemakerilor ectopici care apare în hipopotasmie. La pacienții cu sindrom coronarian acut, prezența hipokalemiei este independent asociată cu creșterea incidenței aritmiilor ventriculare; din acest motiv, pacienții care se prezintă pentru un eveniment coronarian acut trebuie evaluați rapid pentru prezența diselectrolitemiilor, în special a hipokalemiei.

Sumar al aspectului EKG în hipopotasemie:

• unde T aplatizate, apariția undelor U
• subdenivelare de segment ST
• lărgirea QRS
• aritmii supraventriculare și ventriculare

Hipotermia

Hipotermia este definită ca o scădere a temperaturii centrale a organismului sub 35 grade Celsius. Modificările EKG caracteristice pentru hipotermie sunt: aspect tremurat al traseului, bradicardie, tulburări de conducere caracterizate prin prelungirea intervalelor PR și QT, și apariția undei J (Osborn). Aspectul tremurat este unul dintre cele mai precoce semne (deși nespecific) electrocardiografice de hipotermie. Capacitatea organismului de a tremura dispare pe măsură ce temperatura centrală continuă să scadă, fiind abolită în hipotermiile severe sub 32 grade Celsius. În hipotermiile ușoare predomină ritmul sinusal.

Unda J sau Osborn, este o deflexiune suplimentară apărută pe EKG la joncțiunea dintre porțiunea terminală a complexului QRS și debutul segmentului ST. Unda Osborn apare de obicei în cazul în care temperatura centrală coboară sub 32 grade Celsius și este aproape întotdeauna prezentă în hipotermiile sub 25 grade Celsius. Mărimea undei Osborn se corelează direct cu gradul hipotermiei. După încălzire, unda Osborn poate persista. Ea poate rareori apărea și în condiții de temperatură normală în hipercalcemie, traumatisme craniene severe, hemoragie subarahnoidiană, stări septice, infarct miocarduc sau anumite boli congenitale. Unda Osborn se vizualizează cel mai bine în derivațiile inferioare (D II, D III și aVF), dar și în cele laterale (V5, V6); în cazurile severe apare în toate derivațiile. Apariția undei J poate fi precedată de inversarea undei T, prelungirea segmentului PR și QT sau lărgirea complexului QRS.

Alte modificări EKG în hipotermie pot fi reprezentate de tulburări de ritm și conducere: fibrilație atrială, flutter atrial, ritm nodal, blocuri atrioventriculare, extrasistolice ventriculare, tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară, asistolă. Fibrilația atrială este prezentă în 50-60% din cazurile de hipotermie și apare la temperaturi de 29 grade Celsius.

Sumar al aspectului EKG în hipotermie:

• bradicardie
• prelungirea intervalelor PR și QT
• lărgirea QRS
• aritmii supraventriculare
• aritmii ventriculare până la asistolă

Hipertiroidism

Modificările EKG de hipertiroidism sunt frecvent întâlnite, deși acestea sunt nespecifice și nu există niciun semn patognomonic pentru această afecțiune. Tahicardia sinusală este cea mai des întâlnită aritmie cardiacă la pacienții cu tireotoxicoză și apare în circa 40% din cazuri. Fibrilația atrială este prezentă în 10-22% din cazuri și este de obicei cu răspuns ventricular rapid (RVR). Ea apare mai ales la pacienții peste 60 ani, de sex masculin, cu istoric de hipertensiune sau boală cardiacă reumatismală. Prezența fibrilației atriale nu este neaparat secundară hipertiroidismului, de aceea pacienții trebuie investigați și pentru prezența unei boli structurale cardiace. La 15% din bolnavii hipertiroidieni fără boală cardiacă de fond pot apărea tulburări de conducere intraventriculară (cel mai frecvent bloc de fascicul anterior stâng sau bloc de ramură dreaptă). La o pătrime dintre pacienți se pot constata și modificări nespecifice de fază terminală (ST-T). Flutterul atrial, tahicardia supraventriculară și tahicardia ventriculară sunt rare. În hipertiroidism poate apărea și creșterea frecvenței cardiace și prelungirea intervalului PR.

Sumar al aspectului EKG în hipertiroidism:

• tahicardie sinusală, fibrilație atrială
• interval PR alungit
• tulburări de conducere (blocuri de ramură sau fasciculare)

Hipotiroidism

Manifestările EKG de hipotiroidism includ bradicardia sinusală, complexe hipovoltate (unde P și complexe QRS mici), interval PR și QT alungit, unde T aplatizate sau inversate. Prezența revărsatelor pleurale în 30% din cazurile de hipotiroidism poate explica anumite modificări EKG. Tulburările de conducere atriale, intraventriculare sau ventriculare sunt de 3 ori mai frecvente la bolnavii cu mixedem decât în populația generală.

Sumar al aspectului EKG în hipotiroidism:

• bradicardie sinusală
• traseu cu aspect hipovoltat
• alungirea intervalelor PR și QT

Hemodializă

Hemodializa este una dintre metodele de substituție renală la pacienții cu boală renală în stadiu terminal (end-stage renal disease). Studiile cu EKG standard în 12 derivații și Holter-EKG au arătat multiple modificări electrocardiografice la pacienții dializați: bradicardie/tahicardie sinusală, semne de hipertrofie ventriculară stângă, extrasistole ventriculare și supraventriculare, ischemie miocardică, modificări nespecifice de fază terminală (ST-T). Rata anomaliilor EKG a fost mult mai mare la pacienții cu boală renală terminală aflați sub dializă comparativ cu pacienții cu insuficiență renală cronică care nu fac dializă. În grupul de dializă, bărbații au prezentat o rată mai mare decât femeile (68% vs. 53%), frecvența modificărilor crescând cu vârsta. Modificările EKG au fost constatate în procente mari la bolnavii dializați care asociază comorbidități (70% dintre pacienții cu hipertensiune și 91% dintre cei cu diabet zaharat). Paradoxal, prevalența modificărilor EKG se corelează invers proporțional cu durata de timp de când pacientul necesită dializă. Prezența modificărilor electrocardiografice este explicată de tulburările metabolice și dezechilibrele asociate cu boala renală terminală și hemodializa. Tulburările de ritm ventricular sunt de obicei tranzitorii, ele persistând pe durata ședinței de dializă și până la 4 ore după. Hemodializa poate fi asociată și cu o creștere a duratei QTc (69% cazuri), aspect EKG explicat prin modificarea concentrației de calciu înainte și după dializă.

Sumar al aspectului EKG în hemodializă:

• aritmii ventriculare și supraventriculare
• modificări nespecifice de fază terminală (ST-T)
• semne de hipertrofie ventriculară stângă și ischemie miocardică
• alungirea QTc