Infarctul miocardic acut este un exemplu tipic pentru reacția simpatoadrenergică acută, care apare prin descărcarea masivă de adrenalină și care este responsabilă de apariția semnelor și simptomelor vegetative – tahicardie, hipertensiune arterială, transpirații, greață, anxietate, senzație de moarte iminentă.
În articolul despre localizarea infarctului, arătam că infarctele posterioare (în teritoriul inferobazal) nu sunt însoțite de această stimulare simpatică, ci mai degrabă de bradicardie și hipotensiune arterială (atenție deci la administrarea de morfină, care poate agrava hipotensiunea).
Există mai multe mecanisme care pot contribui la acest tablou clinic la pacienții cu infarct inferoposterior:
- partea posterioară a inimii prezintă o inervație dominant parasimpatică (mediată vagal), spre deosebire de partea anterioară unde există o densitate mult mai mare de fibre simpatice (mediată catecolaminergic)
- pierderea funcției de pompă a ventriculului drept
- creșterea secreției de ANP (atrial natriuretic peptide) datorită distensiei atriului/ventriculului drept
Pe lângă revascularizarea cât mai precoce, tratamentul mai include și atropină (cu efect parasimpatolitic) și administrarea de fluide parenteral.
Bradicardia care însoțește infarctele inferoposterioare este de fapt un avantaj, prin aceea că înseamnă un consum mai mic de oxigen și mimează inima beta-blocată. Este una din explicațiile pentru prognosticul mai bun al pacienților cu acest tip de infarct, comparativ cu cei care suferă un infarct anterior.