Angina instabil?, sovaldi cunoscut? popular sub denumirea de preinfarct, viagra este o form? mai sever? de angin? pectoral? care apare prin destabilizarea unei pl?ci de aterom cu tromboz? par?ial?, prin vasospasm sau embolizare.
Uneori un atac de angină instabilă poate fi declanșat de hipotensiune, anemie, tahiaritmii sau tireotoxicoză.
Angina instabilă este definită ca o durere toracică cu caracter anginos ce apare în repaus/la efort minim, durează peste 15-20 minute, necesită mai multe doze de nitroglicerină, este nou apărută sau agravată (pattern crescendo – este mai severă, mai frecventă și mai prelungită față de crizele anginoase anterioare). Angina instabilă face parte din grupa sindroamelor coronariene acute (SCA) și dacă este însoțită de creșteri ale enzimelor de necroză miocardică (CK-MB, troponina T sau I) este încadrată ca infarct miocardic fără supradenivelare de ST (NSTEMI).
Mecanismul apariției anginei instabile este apariția unui tromb neocluziv prin fisura/ruptura plăcii de aterom, spre deosebire de infarctul miocardic acut cu supradenivelare de ST (STEMI), unde trombul produce ocluzie coronariană completă (excepția face angina instabilă peri-infarct, unde poate exista ocluzie completă).
În acest context, ce rol au procedeele de revascularizare în angina instabilă?
Tromboliza nu este indicată în angina instabilă deoarece deși, paradoxal, există un tromb coronarian. Motivele pentru care agenții trombolitici nu sunt atât de eficienți în angina instabilă sunt:
- trombul nu produce ocluzie coronariană completă (ci doar reduce fluxul coronarian), prin urmare liza lui nu este atât de importantă cât mai ales prevenirea progresiei aterotrombozei și deci a evoluției către infarct (care se face prin administrarea de antiagregante plachetare – dubla/tripla terapie antiplachetară și anticoagulante – heparină)
- trombul este adesea intraplachetar/intralezional și nu este accesibil agentului trombolitic care circulă intraluminal
- în angina instabilă, ocluzia fiind progresivă și lentă (spre deosebire de ocluzia bruscă și totală din infarct) procesul trombotic evoluează prin agregarea de plachete la periferie - tromb alb plachetar (mai puțin prin formarea rețelei de fibrină peste un miez central plachetar - tromb roșu), ceea ce face ca antiagregarea plachetară să fie mai eficientă decât fibrinoliza. În plus, liza fibrinei prin administrarea de trombolitice poate expune plachetele și declanșa formarea unui nou tromb cu risc de recurență a sindromului coronarian acut (fapt evidențiat în studiul TIMI 3B).
- în formele de angină instabilă secundare sau perioperatorii (declanșate de hipotensiune sau anemie), tromboliza nu are niciun rol pentru că nu există tromb
- nu în ultimul rând, tromboliza are numeroase riscuri care nu justifică beneficiul
Privitor la revascularizarea intervențională prin angioplastie, aceasta se efectuează per primam la pacienții cu risc crescut (evaluat prin scorul TIMI, GRACE sau PURSUIT) sau după aplicarea strategiei conservatoare, în cazul în care persistă semnele de ischemie. Pe lângă scorul de risc înalt, strategia invazivă precoce (în primele 72 ore) este indicată și în caz de instabilitate hemodinamică sau electrică, nivel crescut de enzime miocardice, disfuncție ventriculară stângă, insuficiență cardiacă congestivă, insuficiență mitrală nou-apărută sau agravată, antecedente de PCI (intervenție coronariană percutană) sau bypass aortocoronarian în ultimele 6 luni.
Revascularizarea chirurgicală poate fi preferată la cei cu leziuni coronariene complexe (afectare trivasculară, boală de trunchi de coronară stângă), la diabetici și la cei cu disfuncție de ventricul stâng. Scorul SYNTHAX poate ajuta la luarea deciziei de revascularizare chirurgicală vs. intervențională.
foto: heart.bmj.com