Reglarea func?iei cordului se face prin mecanisme intrinseci ?i extrinseci.
Mecanisme intriseci:
Autoreglarea heterometrică (legea Frank Starling): reprezintă mecanismul prin care sunt ajustate forţa de contracţie şi debitul cardiac în raport cu gradul de alungire al fibrelor miocardice. Astfel, în cazul unei umpleri diastolice (volum telediastolic) crescute, alungirea fibrelor miocardice determină creşterea forţei de contracţie şi a debitului cardiac. Creşterea umplerii atriale determină de asemenea creşterea frecvenţei cardiace (unii autori incriminează reflexul Bainbridge, alţii consideră că explicaţia este influenţarea activităţii nSA prin distensia produsă de volumul mare de sânge). Lungimea optimă a fibrei miocardice pentru o contracţie maximă este de 2,2 μ.
Autoreglarea homeometrică:
- Prin modificarea contractilităţii: ca urmare a creşterii presiunii telediastolice datorită unei umpleri ventriculare crescute, apare o creştere a contractilităţii miocardului care se menţine chiar şi după revenirea la normal a întoarcerii venoase (efect Anrep)
- Prin modificarea frecvenţei cardiace: efectul Bowditch exprimă corelarea dintre frecvenţa cardiacă şi forţa de contracţie. Ca urmare a creşterii frecvenţei cardiace, contractilitatea miocardului creşte progresiv în vederea menţinerii unui debit cardiac constant (creşterea frecvenţei cardiace => scurtarea diastolei => scăderea umplerii ventriculare). Se poate astfel afirma că frecvenţa cardiacă crescută are un efect inotrop pozitiv; contractilitatea revine la normal după încetarea stimulării.
Mecanisme extrinseci:
Reglarea nervoasă:
- SNVS: stimularea simpatică stimulează toate proprietăţile cordului (creşte rata descărcărilor nSA, creşte conductibilitatea, creşte excitabilitatea, creşte forţa de contracţie); stimularea maximală poate creşte frecvenţa cardiacă de până la 3 ori şi forţa de contracţie de 2 ori. Mecanismul stimulării simpatice constă în eliberarea de catecolamine (în special noradrenalină) la nivelul sinapselor simpatice neuroefectoare din cord şi stimularea receptorilor β1 cardiaci cu activarea adenilatciclazei => creşte AMPc => Ca intracelular. Pe lângă creşterea permebilităţii membranare pentru Ca, creşte şi permeabilitatea pentru Na.
- SNVPS: stimularea parasimpatică deprimă cordul în ansamblu, dar efectul se manifestă doar la nivel atrial şi la nivelul porţiunii superioare a nAV. Stimularea vagală scade forţa de contracţie cu 20-30% şi DC cu până la 50%. O stimulare vagală puternică poate opri activitatea cordului pentru câteva secunde, dar cordul „scapă” (vagus escape, ventricular escape) de sub activitatea inhibitorie, reluându-şi activitatea cu un ritm idioventricular de 20-40/minut. Mecanismul stimulării parasimpatice constă în eliberarea de Ach la nivelul terminaţiilor vagale, cu scăderea excitabilităţii, conductibilităţii, contractilităţii şi a frecvenţei cardiace. Eliberarea de Ach determină deschiderea unor canale de K Ach dependente cu hiperpolarizare şi negativarea potenţialului membranar.
Reglarea umorală:
- catecolamine (adrenalină, noradrenalină, dopamină): efecte stimulatorii
- sistemul renină-angiotensină-aldosteron: efect inotrop (+)
- NO – efect inotrop (+)
- insulină – efect inotrop (+)
- hormoni tiroidieni, glucagon – efecte simpatice prin potenţarea catecolaminelor
- glucocorticoizi – expune receptorii adrenergici acţiunii catecolaminelor
- serotonina - efect inotrop (+)
- adenozina