Aparatul respirator - funcții

Func?ia principal? a aparatului respirator este cea de schimb al gazelor între organism ?i mediul extern.

Funcţiile aparatului respirator:

• asigură schimbul gazos
• epiteliul alveolar secretă enzima de conversie a angiotensinei
• intervine în fonaţie (laringele)
• împiedică pătrunderea aerului în tubul digestiv

Fiziologia respiraţiei:

Respiraţia presupune mai multe etape: 1) ventilaţia, 2) hematoza şi 3)transportul gazelor sangvine de la şi înspre ţesuturi.

Procesele implicate în respiraţie sunt:

• procese de transport: ventilaţia şi transportul gazelor sangvine
• procese de difuziune: difuziune alveolocapilară, difuziune tisulară a gazelor sangvine.

1. Ventilaţia

Se realizează la nivel pulmonar, cu participarea dinamică a mişcării cutiei toracice şi a pleurei. Ventilaţia constă în succesiunea a 2 procese: inspir şi expir. Raportul dintre durata inspirului şi expirului este 2,4s/3s = 0,8. Frecvenţa respiratorie normală este de 12-14 ventilaţii/minut. Fluxul aerian este turbulent – în căile aeriene mari (unde se găseşte 90% din rezistenţa la flux – 50% la nivelul cavităţii nazale şi 40% la nivelul traheei) şi laminar – în arborele bronşic (care dă 10% din rezistenţa la flux).

Musculatura inspiratorie/expiratorie:

Muşchi inspiratori: diafragmul, muşchii intercostali externi, accesori (muşchii scaleni, SCM, muşchii pectorali, muşchiul trapez, dinţat superior).

Muşchi expiratori: muşchii intercostali interni, muşchii abdominali, dinţatul posteroinferior.

Excursiile diafragmului joacă un rol foarte important în dinamica respiraţiei: o deplasare liniară a diafragmului cu 1 cm corespunde unei variaţii de volum a cutiei toracice cu 250 cm³.

Pe durata fazelor respiraţiei se modifică toate diametrele cutiei toracice: vertical (prin mişcările diafragmului), sagital (datorită ridicării coastelor I-VI) şi transversal (datorită rotirii coastelor I-VI).

Echilibrul elastic:

Între plămâni şi torace există o tendinţă elastică divergentă astfel încât plămânii au un echilibru elastic la volum mai mic iar cutia toracică invers. Poziţia în care forţele elastice se compensează reciproc este poziţia expiratorie de repaus.

În condiţii de repaus elastic, dacă plămânii sunt scoşi din contextul lor anatomic, volumul lor este de 200 ml. În condiţii de echilibru elastic, volumul ocupat de cei 2 plămâni este de 2300 ml. Cutia toracică are un volum de repaus elastic de 4000 ml. Tendinţa naturală a plămânilor este de a se colaba, datorită fibrelor de elastină din structura parenchimului pulmonar (1/3) şi forţelor de tensiune superficială (2/3 din forţele de recul elastic). Colabării alveolare i se opune presiunea negativă pleurală şi surfactantul, care scade forţa de tensiune superficială. Surfactantul reprezintă un amestec de dipalmitoilfosfatidilcolină, ioni de Ca²⁺ şi apoproteine. Presiunea de autocolabare fără surfactant este de 50 mm coloană H₂O şi de 5 mm coloană H₂O cu surfactant.

Ventilaţia de repaus:

Presupune desfăşurarea a 2 etape: inspir activ şi expir pasiv.

Inspirul porneşte din poziţia expiratorie de repaus: diafragmul coboară, se contractă muşchii inspiratori => plămânii se distind => scade presiunea în alveole sub cea atmosferică (0) => datorită gradientului presional se creează fluxul de aer dinspre atmosferă spre alveole. La finalul inspirului ne aflăm în poziţia inspiratorie de repaus.

După încetarea impulsului bulbar, forţele elastice determină revenirea sistemului toracopulmonar la echilibru elastic şi este declanşat expirul: creşte presiunea asupra plămânilor => creşte presiunea în alveole astfel încât o depăşeşte pe cea atmosferică (0) => datorită gradientului presional se creează fluxul de aer dinspre alveole spre atmosferă. La finalul expirului ne aflăm în poziţia expiratorie de repaus.

Volume şi capacităţi pulmonare:

• VRC (volumul respirator curent, 500 ml) – reprezintă cantitatea de aer ventilată într-o respiraţie normală (din cei 500 ml, 150 ml nu participă la schimbul gazos propriu-zis, rămân la nivelul căilor aeriene mari);
• CPT (capacitatea pulmonară totală, 6000 ml) – reprezintă volumul de aer aflat în torace la sfârşitul unui inspir maximal (poziţia inspiratorie maximă);
• VR (volumul rezidual, 1200 ml) – este cantitatea de aer care rămâne în plămâni după un expir forţat; este un volum de aer neventilabil;
• VIR (volumul inspirator de rezervă, 3000 ml) – volumul de aer care poate fi inspirat suplimentar printr-un inspir forţat;
• VER (volumul expirator de rezervă, 1200 ml) – volumul de aer expulzat din plămâni printr-un expir forţat, ce urmează unui expir de repaus;
• CRF (capacitatea reziduală funcţională, 2300 ml) – reprezintă volumul de aer care rămâne în plămâni după un expir normal;
• CV (capacitatea vitală) – reprezintă volumul de aer ventilabil  pornind de la poziţia expiratorie maximă la poziţia inspiratorie maximă;
• Relaţii între volumele şi capacităţile pulmonare: CRF = VR + VER, CV = VER + VRC + VIR, CPT = CV + VR.

Complianţa toracopulmonară:

Complianţa reprezintă raportul dintre variaţia de volum şi variaţia de presiune şi este dată de proprietăţile elastice ale sistemului. Complianţa statică a plămânului este de 200 ml. Complianţa întregului sistem toracopulmonar este de 100 ml.

Presiunea intrapleurală:

• în zona apicală: - 10 cm col H₂O
• în zona bazală: - 1 cm col H₂O
• în zona mijlocie: - 5 cm col H₂O

Variaţii presionale intrapulmonare şi intrapleurale în raport cu fazele respiraţiei:

Indicele de împrospătare, distribuţia normală a ventilaţiei

Reprezintă raportul dintre volumul de aer ventilat efectiv şi volumul de aer rezidual în plămâni după un expir normal. În medie este de (500ml-150ml)/3000ml=12%, la bază este de 15-20% iar la apex de 5%. Presiunea intrapleurală fiind mai accentuată la vârf menţine alveolele deschise şi la sfârşitul expirului, motiv pentru care acestea vor primi un volum de aer proaspăt mai mic. Datorită gravitaţiei, presiunea intrapleurală este mai mică la bazele pulmonare, asigurând o împrospătare mai mare a aerului alveolar.

În concluzie, bazele sunt hiperventilate iar vârfurile hipoventilate.

Explorarea funcţiei ventilatorii:

Pe spirogramă se pot determina 2 parametri: CV şi VEMS. CV se măsoară printr-un inspir lent maximal ce urmează unui expir maximal. VEMS este volumul expirator maxim în prima secundă a unui expir forţat maximal ce urmează unui inspir maximal. CVF (capacitatea vitală forţată) reprezintă volumul total de aer rezultat printr-un expir forţat maximal.

Indicele de reactivitate bronşică (IRB, indicele Tiffneau) este raportul VEMS x100/CVF şi este normal între 75-80% (în prima secundă a unui expir forţat se expiră 75-80% din volumul total de aer expirat).

Disfuncţiile ventilatorii:

Disfuncţiile ventilatorii sunt de 2 tipuri: obstructive şi restrictive.

• În disfuncţia ventilatorie restrictivă (DVR) CV este scăzută, VEMS este scăzut iar IRB este normal. CPT şi VR sunt scăzute. Poate apare un sindrom respectiv în următoarele situaţii patologice: fibroză pulmonară (post TBC, silicoză, azbestoză), pneumipatii intestiţiale, sindroame de condensare pulmonară (retractilă – atelectazie, nerectractilă – pneumonie), rezecţii chirurgicale, cifoscolioze, paralizii diafragmatice sau afecţiuni neuromusculare (miastenie), sindrom de revărsat lichidian pleural.
• În disfuncţia ventilatorie obstructivă (DVO) CV este normală (aerul poate fi expulzat dacă „îi dăm” plămânului suficient timp – expir prelungit), VEMS este scăzut iar IRB este scăzut. La pacienţii cu spirogramă sugestivă de DVO, pentru diagnostic diferenţial între astm bronşic şi BPOC (emfizem, bronşită cronică) se efectuează 2 teste farmacologice:
  • testul de provocare – constă în inhalarea de aerosoli bronhoconstrictori (parasimpatomimetice - metacolină), în concentraţii crescânde până la scăderea VEMS cu 20%. Cu cât concentraţia este mai mică, hiperreactivitatea bronşică (HRB) este mai mare.
  • testul de reversibilitate – se administrează aerosoli bronhodilatatori (agonşti β₂ adrenergici) şi se efectuează înregistrarea. Normal VEMS creşte cu 8%. Dacă avem o creştere a VEMS de peste 15% sau cu 500 ml atunci testul este pozitiv. Testul bronhodilatator este pozitiv în astm şi niciodată pozitiv în emfizem, bronşită cronică sau BPCO.
• Există şi cazuri de disfuncţie ventilatorie mixtă: CV scăzută, VEMS scăzut (dar nu proporţional ca în DVR), IRB scăzut.

Curba flux-volum este o metodă exploratorie mult mai sensibilă în diagnosticul precoce al DVO distale. Graficul buclei prezintă pe orizontală valorile volumelor pulmonare, iar pe verticală sunt valorile debitelor inspiratorii (în partea inferioară a curbei) şi expiratorii (în partea superioară a curbei). La începutul expirului forţat ce urmează unui inspir maximal debitul expirator este maxim datorită forţei de recul a sistemului toracopulmonar = PEF (peak expiratory flow). Se mai notează pe grafic MEF 75 (maximum expiratory flow – la 75% din CVF), MEF 50 şi MEF 25.

Substanţe bronhoconstrictoare/bronhodilatatoare:

BC: parasimpatomimeticele, histamina, leucotrienele, TXA₂, PGF₂, adenozina.

BD: agonşti β₂ adrenergici PGI₂ (PC).

2. Hematoza

Circulaţia pulmonară:

• se face în regim de joasă presiune, cu o viteză foarte mare şi pe o suprafaţă capilară imensă; (creşterea bruscă a presiunii în artera pulmonară poate duce la extravazare în interstiţiu şi apoi în alveole, cu apariţia edemului pulmonar acut)
• reprezintă întreg debitul VD
• vasele micii circulaţii sunt foarte compliante, recepţionând acelaşi volum sangvin (debitul VD = debitul VS) ca şi circulaţia arterială sistemică
• reprezintă un sediu al sângelui de depozit (0,5-2 l)
• distribuţia rezistenţei este aproximativ 50% la nivelul capilarelor, 10-15% în vene şi 35-40% în artere.
• prezintă 2 proprietăţi: distensie (dilatarea vaselor prin creşterea razei de secţiune ca urmare a creşterii întoarcerii venoase sau ca urmare a creşterii presiunii în AS) şi recrutare (creşte numărul de capilare funcţionale ca urmare a creşterii presiunii sau debitului sangvin, ex. în efortul fizic).
• presiunea de perfuzie a lobilor pulmonari variază în raport cu localizarea faţă de cord:
  • presiunea medie în artera pulmonară este de 15 cm col H₂O
  • baza plămânilor (situată la 15 cm sub nivelul cordului) va fi irigată cu presiunea dezvoltată de VD + presiunea dată de înălţimea unei coloane hidrostatice de 15 cm = 15 + 15 = 30 cm col H₂O
  • apexul plămânilor (situat la 8 cm deasupra nivelului cordului) va fi irigat cu 15-8 = 7 cm col H₂O.
• vasele extraparechimatoase se află sub influenţa variaţiilor presionale pleurale: în inspir, când presiunea intrapleurală scade, presiunea transmurală (între artera pulmonară şi pleură) acţionează ca presiune de distensie şi creşte fluxul sangvin pulmonar. În expir, fluxul sangvin este limitat de presiunea pleurală pozitivă.
• vasele intraparenchimatoase = capilare pulmonare, se află şi ele sub influenţa fazelor respiraţiei (în inspir presiunea alveolară pozitivă devine presiune de compresie asupra capilarelor pulmonare şi limitează fluxul sangvin capilar, în expir fluxul este eliberat)
• Zonele J.B. West pulmonare descriu relaţia dintre presiunea alveolară, presiunea în capătul arterial şi în capătul venular al capilarului pulmonar.
  • zona West (1), presiunea alveolară > presiunea în capătul arterial: fluxul este nul
  • zona West (2), presiunea în capătul arterial > presiunea alveolară > presiunea în capătul venular: fluxul este intermitent în raport cu fazele respiraţiei şi fazele ciclului cardiac – în inspir sau diastolă presiunea la capătul arterial este prea mică şi fluxul este limitat, în expir sau sistolă presiunea la capătul arterial depăşeşte presiunea alveolară şi fluxul este eliberat.
  • zona West (3), presiunea în capătul arterial > presiunea în capătul venular > presiunea alveolară: flux continuu.
  • Zona West (2) se regăseşte la apexul plămânilor, în rest avem zona West (3). Zone West (3) nu se regăsesc în mod normal.
• Reglarea circulaţiei pulmonare:
  • pasivă, prin fenomene de distensie şi recrutare capilară
  • activă
    • nervos: prin intervenţia SNVS sau
    • umoral: substanţe vasoconstrictoare (TXA₂, AG II, endotelina, LT, PGE, serotonina, histamina), vasodilatatoare (PC, NO, Ach)
    • hipoxia este stimulul principal care determină vasoconstricţie (în afecţiunile pulmonare cronice care determină insuficienţă respiratorie hipoxică apare hipertensiune pulmonară prin vasoconstricţie persistentă) – acest reflex arterioloconstrictor este important deoarece în cazul unei obstrucţii bronşice cu hipoventilaţie, raport V/Q scăzut şi hipoxie, vasoconstricţia locală limitează contaminarea cu sânge insuficient oxigenat.
• Schimburile capilar – intestiţiu sunt profiltrare conform presiunilor Starling: presiune hidrostatică capilară = 7 mmHg (profiltrantă), presiune hidrostatică interstiţială = – 8 mmHg (profiltrantă), presiune coloid osmotică interstiţială = 14 mmHg (profiltrantă), presiune coloid osmotică capilară = 28 mmHg (antifiltrantă); presiunea netă = 29 mmHg profiltrare – 28 mmHg antifiltrare = +1 mmHg profiltrare

Raportul ventilaţie/perfuzie (V/Q):

V/Q = (VC x frecvenţa respiratorie)/(VB x frecvenţa cardiacă) = (4,2 l/minut) / (5l/minut) = 0,84

Coeficientul respirator reprezintă raportul dintre producţia de CO₂/minut şi consumul de O₂/minut şi este egal cu 200ml/250ml = 0,8.

La vârful plămânilor, care este hipoperfuzat şi hipoventilat, scăderea perfuziei este mai accentuată decât scăderea ventilaţiei, astfel încăt V/Q este > 1.

La baza plămânilor, care este hiperventilată şi hiperperfuzată, perfuzia crescută este mai accentuată decât ventilaţia crescută, astfel încât V/Q < 1.

La mijlocul plămânilor V/Q este 1.

Difuziunea alveolocapilară:

Suprafaţa de difuziune este de 60-80 m². Grosimea membranei alveolocapilare (MAC) este de 0,2-0,6 μm. O₂ şi CO₂ sunt singurele gaze care difuzează prin MAC; N₂ nu traversează MAC deoarece este inert la presiunea atmosferică.

Difuziunea capilară presupune preluarea de oxigen şi eliminarea de dioxid de carbon. Pentru explorarea funcţionalităţii difuziunii alveolocapilare se poate determina TLCO (factorul de transfer gazos): pacientul inspiră profund dintr-un amestec gazos ce conţine CO într-o concentraţie iniţială, cunoscută. Menţine apnee timp de 10 secunde, timp în care CO difuzează prin MAC, apoi expiră profund într-un rezervor, în care se va măsura concentraţia CO expirat.

Constanta de transfer reprezintă raportul dintre TLCO şi volumul alveolar. Scăderea TLCO prin mecanism exclusiv restrictiv implică o constantă de transfer normală, iar atunci când se asociază cu scăderea constantei de transfer sugerează un proces inflamator interstiţial.

Legea lui Fick descrie condiţiile generale de difuzie a gazelor respiratorii: difuzia este direct proporţională cu coeficientul de solubilitate, suprafaţa de schimb şi diferenţa de presiune parţială şi invers proporţională cu grosimea membranei şi radical din GM (greutatea moleculară). Coeficientul de solubilitate (α) este de 0,024 pentru O₂ şi 0,57 pentru CO₂. Coeficientul de difuziune, caracteristic fiecărui gaz, reprezintă raportul dintre α şi radical din GM şi este 1 pentru O₂ şi 20,3 pentru CO₂.

Grosimea MAC poate creşte în procese de fibroză interstiţială, inflamaţii interstiţiale, edem, emfizem pulmonar şi în urma tratamentului de lungă durată cu amiodaronă.

Parametrii schimbului gazos

Capacitatea de difuzie (C_D) reprezintă cantitatea de gaz care difuzează în unitatea de timp pentru o diferenţă de presiune parţială de 1 mmHg. C_D este de 21 ml/min/mmHg pentru O₂. Pe toată lungimea unui capilar diferenţa medie de presiune parţială pentru O₂ este de 11 mmHg.

Rata difuziei (R_D) reprezintă produsul dintre C_D şi Δp. Pentru oxigen R_D = 21 x 11 = 230 ml/min O₂.

Deoarece Δp pentru CO₂ este foarte mic, R_D sale a fost calculată în funcţie de rata de metabolism şi este considerată a avea valoarea de 200 ml/min.

3. Transportul gazelor sangvine

Parametrii transportului gazos:

• Capcitatea oxiforică a Hb =  cantitatea de oxigen fixată de 1g Hb
  • C O₂Hb = 1,34 ml O₂
• Puterea oxiforică a Hb = cantitatea de O₂ legată de Hb în 100 ml sânge
  • pentru o concentraţie a Hb= 15%, P O₂Hb = 20 ml/dl
• Saturaţia în O₂ a Hb = procentul din Hb totală care este Hb oxigenată
  • S O₂Hb = HbO₂ x 100/ (HbO₂ + HbH) = 98% în sângele arterializat
• Diferenţa arteriovenoasă
  • DAV = HbO₂ arterială – HbO₂ venoasă = 5 ml
• Gradul de extracţie al O₂ = DAV/HbO₂ = 25%

***Cianoza reprezintă coloraţia albastru-vineţie a tegumentelor şi mucoaselor datorită creşterii HbH (Hb reduse) peste 5 g/dl. Poate apare prin mecanism central – (oxigenare insuficientă a sângelui arterial – hipoventilaţie alveolară, presiune parţială scăzută a O₂ la altitudine, alterarea raportului V/Q, tulburări de difuziune prin MAC, amestecarea sângelui venos cu cel arterial – şunturi dreapta stânga; este o cianoză caldă, care nu cedează la vasodilataţie) sau prin mecanism periferic (stază localizată – prin deficit al circulaţiei arteriale: spasm arterial la frig, fenonem Raynaud, obstrucţie arterială sau prin deficit al circulaţiei venoase: insuficienţă venoasă cronică a membrelor inferioare, varice, tromboflebită, sau prin stază generalizată – insuficienţă cardiacă congestivă, şoc). Cianoza poate apare uşor la o persoană anemică deoarece pragul de 5 g/dl poate fi uşor depăşit atunci când Hb totală este redusă şi apare greu la pacienţi cu policitemie.

A. Transportul O₂:

Oxigenul este transportat în 2 forme: dizolvat fizic în plasmă (0,3 ml/dl) şi legat de Hb. Hemoglobina leagă O₂ la presiune parţială mare (în alveole) şi îl cedează la presiune parţială scăzută (la ţesuturi). Hemoglobina există sub 2 forme:

• forma T (tensionată) – nu conţine O₂, are între inelele tetrapirolice punţi de hidrogen şi între lanţurile β globinice o moleculă de 2,3 DPG (care stabilizează forma T a Hb); în contact cu O₂ prima moleculă este fixată mai greu, este expulzată molecula de 2,3 DPG şi se rup punţile de H.
• se formează astfel forma R (relaxată), care conţine până la 4 molecule de oxigen; după ce le cedează la nivel tisular, se încarcă cu o nouă moleculă de 2,3 DPG care stabilizează forma T.

Compuşii Hb:

Hb + O₂ => HbO₂ – oxihemoglobină (o moleculă de Hb poate fixa 4 molecule de O₂, prima moleculă este fixată şi cedată cel mai greu, următoarele mai uşor).

HbO₂ – O₂ => HbH – hemoglobină redusă

Hb + CO₂ => HbCO₂ – carbaminhemoglobina

Hb + CO => HbCO – carboxihemoglobina (Hb are afinitate mare pentru CO, chiar mai mare decât cea pentru oxigen)

Atunci când Fe²⁺ din structura Hb este oxidat la Fe³⁺ se formează un compus numit metHb (methoemoglobină).

Hemoglobina intervine şi în menţinerea EAB. Transformarea HbO₂ în HbH se face cu eliberarea de O₂ şi K şi cu legarea de H. Rolul Hb ca sistem tampon este important deoarece se găseşte în concentraţie mare în sânge.

Curba de oxigenare a Hb

Relaţia între legarea O₂ la Hb şi presiunea la care se face legarea se descrie sub forma unei curbe cu aspect de „S”.

La o presiune de 26 mmHg SO₂ a Hb este de 50% (p₅₀). Între 26 mmHg şi 75 mmHg creşterea saturaţiei în oxigen a Hb se face sub forma unei cinetici liniare. La o presiune de 40 mmHg SO₂ =75%, iar la 60 mmHg SO₂ = 90%. Peste presiunea de 75 mmHg (care corespunde unei saturaţii de 95-98%) creşterea este logaritmică, însă oricât de mult am creşte presiunea parţială a oxigenului saturaţia nu se modifică semnificativ. Saturaţia Hb, chiar şi la o presiune parţială a O₂ de 100mmHg nu este de 100%, ci 95-98%, datorită contaminării fiziologice prin anastomozele dintre circulaţia pulmonară şi cea bronşică.

• Deplasarea la dreapta a curbei: Hb cedează oxigenul mai uşor şi îl captează mai greu.
  • Factori care determină deplasarea curbei la dreapta: creşterea p CO₂, creşterea H⁺, creşterea t^o, creşterea 2,3 DPG.
• Deplasarea la stânga a curbei: Hb cedează greu O₂, îl captează uşor
  • Factori care determină deplasarea la sânga a curbei: scăderea p CO₂, scăderea H⁺, scăderea t^o, scăderea 2,3 DPG.

B. Transportul CO₂

În plasmă, CO₂ se găseşte sub următoarele forme:

• 4-5% dizolvat
• 5-10% sub formă carbaminică, legat de proteinele plasmatice şi de Hb
• 80-85% sub formă de carbonaţi (în eritrocit, NaHCO₃ sau KHCO₃)

Cea mai mare parte a CO₂ pătrunde în eritrocit unde este hidratat sub acţiunea anhidrazei carbonice formând H₂CO₃. Acidul carbonic disociază în H⁺ şi HCO₃^-. H⁺ va fi legat de Hb în procesul de cedare al O₂ cu formare de HbH şi eliberare de K⁺. O cantitate importantă din bicarbonatul eritrocitar va ieşi în plasmă la schimb cu ioni de Cl^-, fenomen cunoscut sub numele de migrare a ionilor de clor (fenomen Hamburger, fr.). Împreună cu K⁺ eliberat în reacţia de cedare a O₂ şi cel provenit din activitatea pompei Na/K ATP-azei, se va forma KCl. Ulterior K va fi înglobat în Hb sub forma KHbO₂. Na expulzat în plasmă va forma bicarbonat de sodiu prin cuplarea cu bicarbonatul rezultat din fenomenul de membrană Hamburger.

Reglarea respiraţiei

Ventilaţia este un act reflex voluntar, care poate fi controlat ca amplitudine, frecvenţă şi debit în mod voluntar.

Reglarea se face prin 2 mecanisme:

i) nervos: se face prin centrii bulbopontini din formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral

• centri bulbari:
  • GRD (grupul respirator dorsal) – este cel mai important, are rol în stabilirea ritmului inspirator de bază; este situat în zona nucleului tractului solitar din bulb (zona de proiecţie a fibrelor nervilor IX şi X care transmit aferenţe de la chemo şi baroR carotici şi aortici).
  • GRV (grup respirator ventral) – conţine atât neuroni inspiratori cât şi expiratori; intervine în expirul forţat.
• centri pontini:
  • Centrul penumotaxic – situat la nivelul nucleului parabrahial, are rol în limitarea duratei inspirului.
  • Centrul apneustic – rol în întreruperea inspirului, insuficient clarificat. Se consideră că centrul apneustic inhibă GRD.
• centri superiori:
  • Trunchiul cerebral: fibre de la centrii motori ai comportamentului alimentar (deglutiţie, masticaţie, salivaţie, vomă) vin în raport cu centrii respiratori bulbari.
  • Hipotalamusul: hipertermia determină hiperventilaţie iar hipotermina hipoventilaţie.
  • Sistemul limbic: intervine în modularea frecvenţei şi amplitudinii respiratorii în stările emoţionale.
  • Cortex: motoneuronii corticali care inervează direct musculatura respiratorie sunt responsabili de componenta voluntară a respiraţiei.
• Receptorii pot fi dispuşi în parenchim sau la nivelul căilor respiratorii mari.
  • În parenchim există mecanoR de distensie/colabare care sunt responsabili de reflexul Hering-Breuer: în inspir profund, prin distensia R, se transmit impulsuri inhibitorii pe calea nervului vag către GRD (reflex inhibitoinspirator); în cazul unei colabări bruşte a căilor aeriene intrapulmonare se declaşează stimuli excitatori către GRD (reflex excitoinspirator).
  • Receptorii juxtacapilari (J) şi de iritaţie (I) joacă un rol important în producerea dispneei în anumite procese inflamatorii.

ii) umoral:

• chemoreceptori periferici: sunt situaţi la nivelul glomusului carotic şi aortic şi sunt stimulaţi de scăderea p O₂, creşterea p CO₂, scăderea pHului sau scăderea TA.
• chemoreceptori centrali: sunt situaţi pe partea ventrolaterală a bulbului şi sunt puternic influenţaţi de concentraţia H⁺ de la acest nivel. Deoarece H⁺ nu pot străbate bariera hematoencefalică, reglarea se face indirect prin difuzia CO₂ care este hidratat => H₂CO₃ care ulterior formează H⁺. Acţiunea CO₂ ca mesager secund a stat la baza denumirii acestuia de „hormon respirator”. Creşeterea H⁺, care reflectă creşterea CO₂ reprezintă un stimul pentru declanşarea hiperventilaţiei.

Investigaţii pentru funcţia pulmonară:

• radiografia pulomonară şi alte explorări imagistice (CT, RMN)
• bronhoscopia
• spirometria

*** 1 mmHg = 1,36 cm H₂O